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© INTERNEDeux découvertes scientifiques, l’une franco-allemande, l’autre américaine, ouvrent de nouvelles perspectives dans le traitement de la maladie d’Alzheimer.
Le "bon" cholestérol du cerveau
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Publiée vendredi dans la revue américaine Science, l'étude du Centre médical Max-Delbrück de Berlin et du Centre de neurochimie de Strasbourg conclut à un lien fort entre le métabolisme du cholestérol cérébral et le développement des synapses reliant les neurones, clé des capacités d'apprentissage et de mémoire. Le fonctionnement cérébral dépend en effet de l'échange de signaux électriques entre les neurones, qui passent par ces synapses. Selon l’équipe franco-allemande, les neurones produisent suffisamment de cholestérol pour leur survie et leur développement mais pas assez pour la formation des synapses. Ils dépendent donc de sources extérieures pour le cholestérol manquant.
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Cependant, souligne le docteur Frank Pfrieger qui a dirigé l'étude, "le cerveau ne peut pas aller s'approvisionner en cholestérol dans le sang, car les lipoprotéines qui transportent le cholestérol sont trop grosses pour franchir la barrière sang-cerveau". En conséquence, "le cerveau dépend de sa propre production de cholestérol", ajoute-t-il. Cette production est assurée par les cellules gliales, qui entourent les neurones et participent au contrôle de leur environnement chimique et électrique. Cette découverte ouvre de nouvelles pistes de recherche pour mettre au point des traitements permettant la réparation des synapses à la suite d'un accident ou du déclenchement de la maladie d'Alzheimer.
Anti-inflammatoires contre AB42
Des chercheurs américains de l'université de Californie à San Diego suggèrent, quant à eux, que certains médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), tels que l'ibuprofène, l'indométhacine et le sulindac, feraient diminuer de 80% le niveau de la protéine amyloïde-béta AB42 dans le cerveau, dont les niveaux excessifs sont caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. Pour autant, cela ne veut pas dire que les médecins doivent se mettre à prescrire ces trois médicaments à leurs patients atteints d'Alzheimer, avertit Edward Koo, l'un des scientifiques. Les doses requises pour inhiber la production de la protéine AB42 représentent l'équivalent, par exemple, de la prise de 16 comprimés d'ibuprofène au dosage adulte (200 mg), bien au delà des doses recommandées.
Ces travaux, publiés jeudi dans le magazine britannique Nature, offrent un espoir de développer des médicaments contre ces dépôts anormaux d’AB42 dans le cerveau, mais sans les effets secondaires des traitements anti-inflammatoires (saignements gastro-intestinaux, problèmes rénaux...), selon les chercheurs.
photo d'ouverture : AFP
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